Przed planowaną gastroskopią z testem urazowym

Autorka: dr hab. n. med. Anna Mokrowiecka

Klinika Chorób Przewodu Pokarmowego UM w Łodzi, Oddział Kliniczny Gastroenterologii Ogólnej i Onkologicznej – Samodzielny Publiczny Zakład Opieki Zdrowotnej Uniwersytecki Szpital Kliniczny Nr 1 im. Norberta Barlickiego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi.

Dyspepsja czynnościowa (FD, functional dyspepsia) jest przewlekłą chorobą żołądka i dwunastnicy zaliczaną do zaburzeń interakcji jelitowo-mózgowej. Schorzenie to diagnozuje się na podstawie objawów, takich jak ból lub pieczenie w nadbrzuszu, wczesne uczucie sytości (nieprzyjemne uczucie zalegania pokarmu w żołądku) lub pełność poposiłkowa (nieproporcjonalna do ilości spożytego pokarmu, co nie pozwala dokończyć posiłku), oraz prawidłowego wyniku endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego [3, 4]

Pojęcie dyspepsji nie obejmuje zgagi (pieczenie w okolicy zamostkowej), chociaż zgaga często współistnieje z dyspepsją.

Choroba ta dotyka 5–10% populacji świata i ma nawracający charakter [3, 4]. Jeśli dyspepsji towarzyszy zakażenie Helicobacter pylori, to należy przeprowadzić eradykację. W przypadku braku zakażenia skuteczne opcje leczenia FD obejmują leki hamujące wydzielanie kwasu, takie jak IPP lub antagoniści receptora H2, prokinetyki, neuromodulatory ośrodkowe – w tym trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny lub leki przeciwpsychotyczne (takie jak lewosulpiryd) [3].

Zalecana jest empiryczna supresja kwasu u pacjentów z dyspepsją, jeśli mają negatywny wynik zakażenia Helicobacter pylori lub jeśli po terapii eradykacyjnej H. pylori objawy nadal występują [4–6].

Alternatywnym podejściem do terapii IPP jest zmniejszenie wytwarzania kwasu za pomocą antagonisty receptora H2. Przeprowadzono 7 randomizowanych badań kontrolnych porównujących te dwa podejścia, w których oceniano 2456 pacjentów z niestrawnością. W niektórych nie stwierdzono statystycznie istotnej różnicy między IPP i antagonistą receptora H2 w zakresie złagodzenia objawów.

W metaanalizie z 2019 r. stwierdzono przewagę antagonistów receptora H2 nad placebo. Współczynnik ryzyka braku poprawy w przypadku objawów w 12 badaniach obejmujących 2268 pacjentów był mniejszy po zatosowaniu antagonisty receptora H2 w porównaniu z placebo (0,79; 95% CI: 0,68–0,92) [4–6].