Obciążony internistycznie (w tym kardiologicznie)

Autorka: dr hab. n. med. Anna Mokrowiecka

Klinika Chorób Przewodu Pokarmowego UM w Łodzi, Oddział Kliniczny Gastroenterologii Ogólnej i Onkologicznej – Samodzielny Publiczny Zakład Opieki Zdrowotnej Uniwersytecki Szpital Kliniczny Nr 1 im. Norberta Barlickiego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi.

Osoby starsze zmagają się z obciążeniami internistycznymi, a co za tym idzie – są narażone na polipragmazję. Pomimo postępów w leczeniu zachorowalność i śmiertelność z powodu niewydolności serca nadal rosną ze względu na starzenie się populacji i stały wzrost liczby osób z określonymi czynnikami ryzyka, takimi jak otyłość, nadciśnienie tętnicze i choroba wieńcowa [8].

Leki z grupy inhibitorów H2 działają na receptory występujące w układzie sercowo-naczyniowym pośredniczące w indukowanych histaminą dodatnich efektach chronotropowych i inotropowych w kardiomiocytach oraz efektach rozszerzających naczynia krwionośne w komórkach śródbłonka naczyniowego. Wykazano, że famotydyna jako skuteczny antagonista receptora histaminowego H2 III generacji może łagodzić objawy i remodeling komór w przewlekłej niewydolności serca [9].

W obszernym badaniu kohortowym stwierdzono, że ekspozycja na antagonistów receptora histaminowego H2 wiązała się z niską śmiertelnością u pacjentów w stanie krytycznym z niewydolnością serca, co sugeruje obiecujące korzyści z leczenia takich pacjentów [8]. Liczne badania wykazały, że antagoniści receptora histaminowego H2 mogą przynosić korzyści pacjentom z niewydolnością za pośrednictwem różnych mechanizmów, m.in. promowania wydalania sodu i wody, rozszerzenia naczyń krwionośnych, zwiększenia rzutu serca, obniżenia stężenia cytokin zapalnych, poprawy przebudowy komór i zmniejszenia śmiertelności [10].

Obserwuje się powrót do zainteresowania lekami z grupy antagonistów receptora histaminowego H2 u pacjentów poddawanych podwójnej terapii przeciwpłytkowej [11]. Klopidogrel jest metabolizowany do czynnego metabolitu z udziałem izoenzymu 2C19 cytochromu P450 (CYP2C19). Równoległe stosowanie leków hamujących aktywność CYP2C19 może zmniejszać stężenie czynnego metabolitu klopidogrelu i osłabiać jego działanie przeciwpłytkowe. Ze względu na ryzyko poważnych powikłań dotyczących układu sercowo-naczyniowego nie zaleca się równoległego stosowania leków silnie lub umiarkowanie hamujących aktywność izoenzymu 2C19 cytochromu P450, takich jak omeprazol, esomeprazol, fluwoksamina, fluoksetyna, moklobemid, worykonazol, flukonazol, tiklopidyna czy karbamazepina.

Nie stwierdzono, by leki zobojętniające sok żołądkowy lub leki blokujące receptory histaminowe H2 miały wpływ na przeciwpłytkowe działanie klopidogrelu.

Przy stosowaniu przewlekłym należy jednak pamiętać o tachyfilaksji, która pojawia się szybko (zazwyczaj po 2–4 tygodniach, a nawet w ciągu pierwszych 7 dni). Sposobem na jej przezwyciężenie jest stosowanie leków z przerwami [1].